多发性硬化怎么治疗 什么是多发性硬化

现在有很多的人都知道疾病的常识，很多的疾病在危害着我们的健康，你们知道什么是多发性硬化吗？多发性硬化护理诊断该怎么办呢，生活中有哪些好的治疗方法呢，现代医学对于多发性硬化如何治疗呢，还不了解的朋友们赶紧来看看下文详细的介绍吧！

目录

1、多发性硬化的介绍 2、多发性硬化的临床表现

3、多发性硬化的诊断依据 4、多发性硬化患者有何症状

5、多发性硬化应与哪些疾病鉴别诊断 6、多发性硬化症更青睐于中青年妇女

7、中医治疗多发性硬化 8、多发性硬化的自我饮食保健

多发性硬化的介绍

多发性硬化(MS)是最常见的一种中枢神经脱髓鞘疾病。本病急性活动期中枢神经白质有多发性炎性脱髓鞘斑，陈旧病变则由于胶质纤维增生而形成钙化斑，以多发病灶、缓解、复发病程为特点，好发于视神经、脊髓和脑干，多发病于青、中年，女性较男性多见。

病因

本病病因不明，与遗传因素有关，环境因素如病毒感染、地理位置等有一定关系。

分型

目前公认MS临床分型

1.复发缓解型MS(RRMS)

MS的最常见病程类型，80%MS患者发病初期为本类型，表现为明显的复发和缓解过程，每次发作均基本恢复，不留或仅留下轻微后遗症。随着病程的进展多数在5～15年内最终转变为SPMS。

2.继发进展型MS(SPMS)

RRMS后的一个病程类型，表现为在复发缓解阶段以后，疾病随着复发不能完全缓解并留下部分后遗症，疾病逐渐缓慢加重的过程。RRMS患者中约50%在10年内/80%在20年内转变为本型。

3.原发进展型MS(PPMS)

MS的少见病程类型，约10～15%MS患者最初即表现为本类型，临床没有缓解复发过程，疾病呈缓慢进行性加重，并且病程大于一年。

4.进展复发型MS(PRMS)

MS的少见病程类型，约5～10%MS患者表现为本类型，疾病始终呈缓慢进行性加重，病程中有少数缓解复发过程。

多发性硬化的临床表现

多发性硬化病变比较弥散，因此症状和体征也比较复杂，可出现神经炎、球后视神经炎、眼肌麻痹、肢体瘫痪、锥体束征及精神症状。病变位于小脑时出现共济失调、肢体震颤及眼球震颤。病变侵犯内侧纵束而出现眼球持续性、不规则的多种样式的不自主的眼肌阵挛。如发生不易解释的眩晕及垂直性眼震，特别是年轻患者急性眩晕及垂直性眼震持续于眩晕停止之后应想到本病。

本病早期可有波动性感音性神经性聋和眩晕，由于病灶多发所以症状复杂，因病变部位而异。如果脑干和小脑内有髓鞘脱失区，或硬化斑块，损害了前庭核或与前庭有联系的结构，临床则表现为持续性眩晕，转头时眩晕加重并伴恶心呕吐。耳鸣及耳聋较少见。部分患者有眼球震颤，形式多变。垂直性眼震同时有摆动性跳动性水平性眼震也较常见。该眼震快相指向凝视方向。

检查

头颅CT检查，磁共振成像检查，脑脊液检查，脑干听觉诱发电位等。

眼部检查：视诱发电位(VEP)检查有异常;视野检查可出现中心暗点，偏盲和其他缺损等异常。

诊断

根据临床表现不同，诊断MS必需的进一步证据也不相同，可分为以下几种情况：

1.第一类情况

临床表现

≥2次临床发作a;≥2个病灶的客观临床证据或1个病灶的客观临床证据并有1次先前发作的合理证据b;

2.第二类情况

临床表现

≥2次临床发作a;1个病灶的客观临床证据;

诊断MS必需的进一步证据。

空间的多发性需具备下列2项中的任何一项。

MS4个CNS典型病灶区域(脑室旁、近皮质、幕下和脊髓)d中至少2个区域有≥1个T2病灶;

等待累及CNS不同部位的再次临床发作a;

3.第三类情况

临床表现

1次临床发作a;≥2个病灶的客观临床证据;

诊断MS必需的进一步证据。

时间的多发性需具备下列3项中的任何一项。

任何时间MRI检查同时存在无症状的钆增强和非增强病灶;

随访MRI检查有新发T2病灶和/或钆增强病灶，不管与基线MRI扫描的间隔时间长短;

等待再次临床发作a;

4.第四类情况

临床表现

1次临床发作a;1个病灶的客观临床证据(临床孤立综合征);

诊断MS必需的进一步证据。

空间的多发性需具备下列2项中的任何一项。

MS4个CNS典型病灶区域(脑室旁、近皮质、幕下和脊髓)d中至少2个区域有≥1个T2病灶;

等待累及CNS不同部位的再次临床发作a;

时间的多发性需符合以下3项中的任何一项。

任何时间MRI检查同时存在无症状的钆增强和非增强病灶;

随访MRI检查有新发T2病灶和/或钆增强病灶，不管与基线MRI扫描的间隔时间长短;

等待再次临床发作a;

5.第五类情况

临床表现

提示MS的隐袭进展性神经功能障碍(PPMS);

诊断MS必需的进一步证据。

回顾性或前瞻性调查表明疾病进展持续1年并具备下列3项中的2项d：

MS特征病灶区域(脑室旁、近皮层或幕下)有≥1个T2病灶以证明脑内病灶的空间多发性;

脊髓内有≥2个T2病灶以证明脊髓病灶的空间多发性;

CSF阳性结果(等电聚焦电泳证据表明有寡克隆区带和/或IgG指数增高);

临床表现符合上述诊断标准且无其他更合理的解释时，可明确诊断为MS;疑似MS，但不完全符合上述诊断标准时，诊断为“可能的MS”;用其他诊断能更合理地解释临床表现时，诊断为“非MS”。

注

“a”一次发作(复发、恶化)被定义为：①具有CNS急性炎性脱髓鞘病变特征的当前或既往事件;②由患者主观叙述或客观检查发现;③持续至少24h;和④无发热或感染征象。临床发作需由同期的客观检查证实;即使在缺乏CNS客观证据时，某些具有MS典型症状和进展的既往事件亦可为先前的脱髓鞘病变提供合理支持。患者主观叙述的发作性症状(既往或当前)应是持续至少24h的多次发作。确诊MS前需确定：①至少有1次发作必须由客观检查证实;②既往有视觉障碍的患者视觉诱发电位阳性;或③MRI检查发现与既往神经系统症状相符的CNS区域有脱髓鞘改变。

“b”根据2次发作的客观证据所做出的临床诊断最为可靠。在缺乏神经系统受累的客观证据时，对1次先前发作的合理证据包括：①具有炎性脱髓鞘病变典型症状和进展的既往事件;②至少有1次被客观证据支持的临床发作。

“c”不需要进一步证据。但仍需借助影像学资料并依据上述诊断标准做出MS相关诊断。当影像学或其他检查(如CSF)结果为阴性时，应慎重诊断MS或考虑其他可能的诊断。诊断MS前必须满足：①所有临床表现无其他更合理的解释;和②有支持MS的客观证据。

“d”不需要钆增强病灶。对有脑干或脊髓综合征的患者，其责任病灶不在MS病灶数统计之列。

鉴别诊断

多发性硬化主要与急性播散性脑脊髓炎、皮质下动脉硬化性脑病、全身性自身免疫病中系统性红斑狼疮、干燥综合征等伴发的神经系统病变。

治疗

以抗炎、免疫抑制和免疫调节剂为主，治疗原则为早期治疗，早期干预治疗可以减轻疾病进展速率，减少临床复发次数，减少颅内活动及新出现T2病灶数目，减缓轴索损伤，从而减缓疾病进展，最大限度提高MS患者生存质量。

目前主要针对病程的不同阶段采用不同的治疗策略。

急性期以减轻症状、尽快改善残疾程度为主;

缓解期以减少复发、减少脑和脊髓病灶数、减缓疾病进展及提高生存质量为主。

与此同时应给与对症治疗，减轻病痛，同时应关注心理上的支持治疗。

总之，多发性硬化应该及早诊断及早治疗。遵循循证医学证据，结合患者的经济条件和意愿，进行合理治疗。但目前有循证医学证据支持的药物相当有限，并且价格昂贵。目前国内治疗MS因受经济条件和医疗保险报销等因素限制，只有极少数MS患者能用干扰素β治疗，绝大多数患者还是使用肾上腺糖皮质激素、免疫抑制剂等治疗，存在的一些问题值得商榷。

多发性硬化的诊断依据

以前多年所采用的、完全基于临床资料而制定的诊断标准是：

①从病史和神经系统检查，表明中枢神经系统白质内同时存在着两处以上的病灶。

②有缓解与复发交替的病史，两次发作的间隔至少1个月，每次持续24小时以上;或呈缓慢进展方式而病程至少6个月以上。

③起病年龄在10～50岁之间。

④可排除其他病因。如符合以上四项，可诊断为"临床确诊的多发性硬化"。

如①②中缺少一项，则诊断为"临床可能的多发性硬化";如仅一个好发部位，首次发作，则只能诊断为"临床可疑的多发性硬化"。

此病的症状端视其所影响的神经组织而定，患者可能出现视力受损(视神经病变)、肢体无力、平衡失调、行动不便、麻木、感觉异常、口齿不清、晕眩、大小便机能失调等症状，这些症状因人而异，严重程度也不尽相同。这些症状可能会减轻或消失，消失后也可能再发作。是否会产生新的症状或是产生新症状的时机则无法加以预测。

多发性硬化症的初期不易被检查出来。如视力模糊或复视等，常见的症状有一定部位的肌肉僵硬，乏力、丧失控制能力，四肢异常疲劳、行走困难，头晕，膀胱控制失调，触觉、痛觉和温热感觉紊乱等，每个症状出现后又会消失。就这样一个接一个的相继发生，或继续恶化，最后可使患者吞咽困难。致残及卧床不起。还没有治疗这种疾病的特效药物。

多发性硬化诊断

诊断检查

对于MS的诊断多采用以临床为主的传统诊断标准，即：有反复缓解与复发的病史;有中枢神经系统多部位病灶表现;病程在6个月以上;排除神经系统其他疾病。传统的诊断标准无疑不利于MS的早期诊断。

一、主要根据临床表现进行诊断

1.以同时或先后相继出现两个以上互无联系的多源性脑、脊髓白质损害症状为主。

2.病程迁延，有明显复发缓解。病程在6个月以上且排除了与主要症状相关联的其他神经系统疾病。二次发作间隔至少1个月，每次持续24小时以上。

3.多见于青壮年，起病年龄多10～50岁之间。

4.已排除有关疾病如急性播散性脑脊髓炎和脑脊髓蛛网膜炎等。

5.血和脑脊液免疫球蛋白有增高。

6.视、听和体感诱发电位及MRI检查可显示早期异常。实验室检查对临床诊断有辅助意义。脑脊髓胶金试验呈麻痹曲线、华氏反应阴性;出现及γ一球蛋白增高;提示中枢神经系统的躯体感觉、视觉、听觉等传导通路上可能病变;头颅CT及可见脑室周围有病变影像。

二、影像学和实验室检查

1.影像学检查

CT显示白质病灶性低密度区、可对称性散布脑室周围、大脑中央白质区、脑干和小脑。步数灰白质交界处也可出现。早期可正常，晚期也有明显脑萎缩，特别注意小脑萎缩。要严防误诊为脑瘤。

2.实验室检查

(1)外周血T细胞降低(疾病活跃期);

(2)脑脊液中单核细胞增多;

(3)电生理鉴别特异性。

三、病理特点MS病变以白质受累为丰，灰质也可累及，可分布于脑室旁白质、半卵圆中心、脑干、小脑、脊髓、视神经、视交叉等部位。经典型的MS较少破坏白质的弓状纤维。脱髓鞘病变早期常为灰红色，质较正常组织为软，可能略突出;晚期常为半透明的灰色斑块，质较正常为硬，系星形胶质细胞增生缘故，硬化之名由此而来。作为经典型的MS，其脊髓病灶一般在2个脊髓节段以内。

鉴别诊断

MS需与以下疾病鉴别

1.急性播散性脑脊髓炎

起病急，多有发热、意识障碍，绝大多数在治愈后不再复发，病程短，一个月左右恢复。而MS少有发热、意识障碍，病程反复。

2.急性脊髓炎

多数发生在病毒、细菌、支原体等感染之后，由于感染后的血管性损伤造成脊髓软化坏死，其脊髓受损的表现，在急性期与MS极为相似。需作MRI检查进行鉴别。

3.急性中枢神经系统感染

以灶性病变为特点的急性中枢神经系统感染，其表现与急性期MS相似，可通过脑脊液检查和MRI检查予以鉴别。后期两者的病程经过有明显区别容易作出回顾性鉴别。

引起多发性硬化症的5个因素

多发性硬化确切的发病机理还不明。医生们相信MS是自身免疫性疾病。此病的特点是自身的免疫细胞错误地把自身的组织视为病毒或者细菌，从而，对自身组织发起攻击，引发炎症反应。多发性硬化中，自身免疫细胞袭击中枢神经系统中包裹在神经轴突外周的髓鞘，炎症反应吞噬破坏髓鞘组织。医学家们认为MS可能是被某类感染所激发，而且很可能是病毒引发了感染。

研究显示多发性硬化症与以下因素有关

1)性别

本病女性患者多于男性，尤其是育龄妇女发病率高，故雌激素对本病发病可能具有一定的作用。

2)遗传因素

家族史--调查显示在多发性硬化症患者的亲属中患有该病(或者另外一种结缔组织病如系统性红斑狼疮、干燥综合征、多发性肌炎)的比例要高于普通人群，故家族遗传倾向与本病发病有关。

3)环境因素

目前已经明确一些化学物质可以引起硬皮病样的改变，如硅、聚氯乙烯、有机溶剂、博莱霉素、环氧树脂、L色氨酸、喷他佐辛等，在长期接触这些物质的人群中本病患病率较高。

4)感染因素

近年来有研究表明，某些病毒的自身组分与系统性硬化症的特征性自身抗体所针对的靶抗原具有同源性，提示病毒抗原与患者自身抗原交叉引起的免疫反应可能促使疾病发生。

5)免疫功能异常

本病患者存在较为广泛的免疫功能异常：本病常与系统性红斑狼疮、干燥综合征、多发性肌炎等自身免疫性疾病并存或者先后发生;病程中有时可出现其他自身免疫性疾病，如自身免疫性溶血性贫血、桥本氏甲状腺炎等;实验室检查如淋巴细胞功能、病变组织病理活检、血清抗体、细胞因子等均可提示存在免疫功能异常。

多发性硬化患者有何症状

多发性硬化是一种以呻枢神经系统白质脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫性疾病。本病多在成年早期发病，女性多于男性，大多数患者表现为反复发作的神经功能障碍，多次缓解复发，病情每况愈下。最常累及的部位为脑室周围白质、脊髓、脑干和小脑.

(1)肢体无力

最多见，大约50%的多发性硬化患者首发症状为一个或多个肢体的无力。运动障碍一般厂肢比上肢明显，可为偏瘫、截瘫或四肢瘫，其中以不对称瘫痪最常见。腔反射早期正常，以后可发展为亢进，肠壁反射消失，病理反射阳性。

(2)感觉异常

浅感觉障碍表现为肢体、躯干或面部针刺麻木感，异常的肢体发冷、蚁走感、痞痒感和尖锐、烧灼样疼痛及定位不明确的感觉异常。此外被动屈颈时会诱导出刺痛感或闪电样感觉，从颈部放射至背部，称之为莱尔米特征。

(3)眼部症状

常表现为急性视神经炎或球后视神经炎，多为急起单眼视力下降，有时双服同时受累。核问性眼肌麻痹是多发硬化的重要特征之一。旋转性眼球震颤常高度提示本病。

(4)共济失调

约见于半数多发性硬化患者。发硬化的重要特征之一。旋转性眼球震颤常高度提示本病。

(5)发作性症状

可出现持续时间短暂、可被特殊因素诱发的感觉或运动异常。

(6)精神症状

多表现为抑郁、易怒、脾气暴躁。亦可出现记忆力减退、认知力缺乏。

多发性硬化应与哪些疾病鉴别诊断

1.播散性脑脊髓炎

是一种广泛散在性病损的急性疾病具有自限性，多为单一病程。另外，该病常有发热、木僵和昏迷，而这些特征在MS很少见。

2.系统性红斑狼疮和其他少见的自身免疫性疾病

(混合性结缔组织病，舍格伦综合征硬皮征，原发性胆汁性肝硬化) 在CNS白质可有多个病灶这些疾病的CNS损伤与潜在的免疫性疾病的活动性或诸如针对自身DNA或磷脂的自身抗体的水平相平行多先有或合并有其他系统性损害但也有脱髓鞘或大脑半球的病损先于其他系统器官的例子。5%～10%的MS患者携带抗核或抗双链DNA抗体而没有狼疮或其他系统损害的表现。

另外有人指出MS患者亲属中各种自身免疫性疾病的患病率比预期率高。说明MS与自身免疫性疾病之间有一种尚未证明的联系红斑性狼疮在MRI上的病灶很像硬化斑，视神经和髓鞘都可受累，甚至可反复地连续发作，很像MS但病理为小血管炎或栓死而致的小区域梗死性坏死而非脱髓鞘炎性个别也可见炎性脱髓鞘性病灶而无血管性改变。目前认为还是将上述类似MS情况看作红斑性狼疮或相关疾病的特异表现为好。

3.白塞病

以再发性虹膜睫状体炎、脑膜炎黏膜及生殖器溃疡;关节肾肺部症状以及大脑多发性病灶为鉴别特征。

4.脊髓压迫征

单纯的脊髓型MS常伴有不同程度的后索受累进行性痉挛性轻截瘫的单纯脊髓型MS的诊断特别困难。前面已经提到脊髓型MS特别倾向于影响老年女性，这种情况应仔细排除因肿瘤或颈椎关节病变而致的脊髓压迫征在病程某段时间出现根性疼痛常是脊髓压迫征的表现在MS则少见。颈部疼痛活动受限和因神经根受累引起的严重肌肉萎缩可见于脊椎关节病变而MS很少有以上症状。

作为一般规律，在脱髓鞘性脊髓病的早期可见腹部反射消失男性出现阳痿和膀胱功能障碍，而在颈椎关节增生的病例上述症状则出现在晚期或者根本不出现。CSF蛋白含量在脊髓压迫征可显著升高但无其他MS特异性蛋白的异常最有价值的鉴别方法是MRI和CT脊髓显影术任何神经系统体征仅限于脊髓的进行性痉挛性轻截瘫都应进行脊髓显影

5.颅底凹陷症和扁平颅底

这种患者短颈放射检查可确定诊断。因颅底骨发育畸形以及颅骨孔脑桥小脑角、斜坡和其他颅后窝肿瘤等引起的神经综合征也可被误诊为MS。在上述情况一个孤立而部位特别的病灶可引起脑干、小脑后组脑神经和上颈髓的神经症状和体征而易被认为是一播散性病损如患者所有的症状和体征可以用神经轴某一区域的一个病灶解释，就不应诊断MS，是临床应遵循的规则。

多发性硬化症更青睐于中青年妇女

偶尔MS可与遗传性共济失调相混淆。后者常有家族史及其相关的遗传特性，呈隐匿性发病慢性持续进展，具有对称性和特异临床方式腹壁反射和括约肌功能完好弓型足脊柱后侧凸、心脏病是支持遗传性疾病的一些常见特征。

如前所述，诱发电位CSF中寡克隆带和MRI的普遍应用扩大了MS的诊断标准。这些检查常能发现临床检查无法察觉的多发性硬化斑的存在。诊断MS要有“时间和空间的多发性”证据的要求，经历了时间的考验，至今仍然有效。但不同的是这些证据不再仅指纯临床发现也包括某些实验室发现应指出的是没有一项实验室检查可以单独视为MS可信的指标。

什么是多发性硬化症

所谓“硬化”指的是这些髓鞘脱失的区域因为组织修复的过程中产生的疤痕组织而变硬。这些硬块可能会有好几个，随着时间的进展，新的硬块也可能出现，所以称作“多发性”。多发性硬化是一种中枢神经系统炎性疾病，其症状多变，包括视力模糊、四肢无力、疼痛、排尿不畅、行走不稳和疲劳等;反复发作，且没有特异性的诊断方法，因此诊断比较困难，治疗上也很难治愈但能减轻病情。

中青年，特别是中青年妇女容易罹患多发性硬化症

患上多发性硬化是环境因素与遗传因素的共同作用，这里所说的遗传并不是遗传病，而是遗传易感性，即人的体质;环境因素则是指病毒感染等。由于某些病毒含有与人体脑脊髓髓鞘成分相同的分子结构，免疫系统在清除病毒的同时也破坏了脑脊髓以及视神经的正常成分，于是人就患上了多发性硬化。

女性患者比男性多1.5-2倍

据多发性硬化症国际基金会估计，目前全世界有300万患者。中青年特别是中青年妇女容易罹患多发性硬化症。平均发病年龄为30岁，具有两个发病高峰：21-25岁以及41-45岁。21-25岁发病者更为常见，女性多发性硬化患者大约是男性患者的1.5-2倍。

根治药物尚未被发现

一般认为这是一种自体免疫疾病，也就是说我们的免疫系统错把髓鞘当成外来物质而加以破坏。个人体质或病毒都有可能促成这种免疫反应。现在科学研究认为，一些组织相关抗原是多发性硬化的易感基因。到目前为止，医学界还找不出哪里一种病毒为此病的元凶，根治多发性硬化症的药物也没有被发现。